La causa exacta de la esclerosis múltiple (EM) sigue sin conocerse. Lo que sí se sabe es que la enfermedad se produce como consecuencia de un proceso inflamatorio que daña la mielina, la sustancia que recubre y protege las fibras nerviosas del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal). Esta pérdida de mielina, llamada desmielinización, interrumpe la transmisión de los impulsos nerviosos, afectando la comunicación entre el cerebro y el resto del cuerpo.
Este daño puede deberse a una respuesta anómala del sistema inmunitario, que ataca por error los tejidos del propio organismo. En la esclerosis múltiple, el sistema inmune ataca específicamente la mielina, lo que la convierte en una enfermedad inmunomediada, con características propias de las enfermedades autoinmunes.
Aunque los mecanismos concretos no se comprenden del todo, la teoría más respaldada actualmente es que la EM se desarrolla a partir de la interacción entre una predisposición genética y factores ambientales desencadenantes, sin que ninguno de ellos por sí solo explique la aparición de la enfermedad.
Predisposición genética
La esclerosis múltiple no es una enfermedad hereditaria, pero ciertos factores genéticos pueden aumentar el riesgo de desarrollarla. Las personas con familiares cercanos con EM tienen una probabilidad ligeramente mayor de padecerla, aunque la mayoría de los casos ocurren en personas sin antecedentes familiares.
La investigación ha identificado más de 200 variantes genéticas asociadas a un mayor riesgo de EM, muchas de ellas relacionadas con genes del sistema inmunitario (como los del complejo HLA). Sin embargo, no existe un único ‘gen de la EM’, ni se puede predecir con certeza quién desarrollará la enfermedad solo en base a su perfil genético.
Factores ambientales
Diversos factores ambientales pueden actuar como desencadenantes en personas genéticamente predispuestas. Los más destacados y respaldados por la evidencia científica incluyen:
- Virus de Epstein–Barr (EBV): se ha demostrado que la infección previa por este virus (causante de la mononucleosis infecciosa) aumenta significativamente el riesgo de desarrollar EM. Prácticamente todos los pacientes con EM han estado infectados por EBV antes de la aparición de los síntomas.
- Déficit de vitamina D y baja exposición a la luz solar: se ha observado una mayor prevalencia de la enfermedad en regiones alejadas del ecuador, lo que sugiere que la vitamina D tiene un papel inmunomodulador importante.
- Tabaquismo: el consumo de tabaco, tanto activo como pasivo, incrementa el riesgo de padecer EM y acelera su progresión.
- Obesidad en la adolescencia, especialmente en mujeres, también se ha relacionado con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.
Estos factores no causan la enfermedad por sí solos, pero pueden desencadenarla en personas con predisposición genética, al alterar la función del sistema inmunológico.